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Aérosols dans les cabinets dentaires : Meilleures pratiques pour la sécurité des patients et des praticiens

Numéro du cours: 619

Caractéristiques du SRAS-CoV-2

Les coronavirus (Coronaviridae, de l’ordre des Nidovirales) sont de grands virus à ARN simple brin.49,50 Actuellement, il existe quatre genres connus de coronavirus : α-CoV, β-CoV, γ-CoV, et δ-CoV.51,52 Les coronavirus ont été identifiés comme les agents responsables de maladies chez l'homme et d'autres vertébrés. Le SRAS‑CoV‑2 appartient à la famille des β-COV qui, avec les virus α-CoV, sont connus pour infecter les mammifères et les humains.49,53,54 Le SRAS‑CoV‑2 possède une ultrastructure typique des autres coronavirus, à savoir une enveloppe membranaire avec de multiples extensions de « glycoprotéine de pointe » (protéine S) (figure 1).55 La capsule virale a également été trouvée pour exprimer d'autres polyprotéines, nucléoprotéines et protéines membranaires, y compris spécifiquement l'ARN polymérase, la protéase de type 3-chymotrypsine, la protéase de type papaïne, l'hélicase, la glycoprotéine et les protéines accessoires.7,55,56 Les protéines S des coronavirus se lient aux récepteurs des cellules hôtes pour faciliter l'entrée virale dans les cellules cibles. Pour le SRAS‑CoV‑2, le récepteur cible est le récepteur de l'enzyme de conversion de l'angiotensine 2 humaine (ACE2).57-60 L'affinité pour le récepteur ACE2 est censée expliquer la charge virale accrue observée chez les personnes âgées, car l'expression de l'ACE2 augmente avec l'âge.61

Caractéristiques du SRAS-CoV

Figure 1. Diagramme de l'ultrastructure du virus SRAS‑CoV‑2.91

Il est bien établi que les virus à ARN ont des taux de mutation plus élevés que les virus à ADN.62 Au niveau de chaque site, les virus à ADN ont généralement des taux de mutation de l'ordre de 10−8 à 10−6 substitutions par site nucléotidique par infection cellulaire (s/n/c). Les virus à ARN ont des taux de mutation qui varient entre 10−6 et 10−4 s/n/c. Compte tenu de ce taux de mutation rapide, les virus à ARN avec des taux élevés de pathogénicité sont généralement capables de se développer et de se propager plus fréquemment dans l'environnement.62 Cependant, les données actuelles suggèrent que le SRAS‑CoV‑2 peut avoir un taux de mutation inférieur à celui de la grippe, ce qui peut être avantageux lors du développement de vaccins et de médicaments cibles.63 De plus, le taux de reproduction (R0) du SRAS‑CoV‑2 a été estimé entre 1,5 et 6,49 avec une valeur médiane de 2,78.64 Ce R0 est supérieur à celui du SRAS‑CoV‑1 (médiane R0=1,3)65 et la grippe H1N1 (médiane R0=1,46),66 mais inférieur à celui de la rougeole (médiane R0=16,1).67

Le SRAS‑CoV‑2 présente de nombreuses similitudes avec le SRAS‑CoV‑1 [l'agent causal de l'éclosion du syndrome respiratoire aigu sévère (SRAS) en 2002-2003], mais il existe des différences importantes. Les deux sont originaires de Chine et démontrent tous deux une stabilité dans l'environnement. Dans une étude in vitro, le SRAS‑CoV‑2 était détectable dans les aérosols jusqu'à trois heures, quatre heures sur cuivre, 24 heures sur carton et deux à trois jours sur le plastique et l’acier inoxydable.68 Cependant, bien que le SRAS‑CoV‑1 ait été éradiqué par des mesures intensives de recherche des contacts et d'isolement des cas, aucun cas n'a été détecté depuis 2004.69 Le SRAS‑CoV‑2 s'est révélé beaucoup plus difficile à éradiquer. De nouvelles preuves suggèrent que les personnes asymptomatiques infectées par le SRAS‑CoV‑2 peuvent transmettre le virus avant l'apparition des symptômes.70 La survenue d'une transmission asymptomatique diminue l'efficacité des mesures de contrôle de la maladie qui étaient efficaces contre le SRAS‑CoV‑1.70 Contrairement au SRAS‑CoV‑1, la plupart des cas secondaires de transmission du virus du SRAS‑CoV‑2 semblent se produire dans les milieux communautaires.70

Les deux virus présentent une affinité de liaison avec le récepteur ACE2 pour pénétrer dans les cellules hôtes. Cependant, les protéines S du SRAS‑CoV‑2 sont moins stables que celles du SRAS‑CoV‑1 et les anticorps polyclonaux anti-SRAS S1 qui inhibent l'entrée du SRAS‑CoV‑1 ne sont pas efficaces contre les pseudovirions SRAS‑CoV‑2.71 D'autres études utilisant des sérums de patients atteints du SRAS et de la COVID‑19 récupérés démontrent une neutralisation croisée limitée, suggérant que la guérison d'une infection pourrait ne pas protéger contre l'autre.71